Clostridien, E-colis

Innere Krankheiten und Verletzungen
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Slimmys Frauli
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Ich hoffe du spielst jede Woche Lotto und der Hauptgewinn lässt nicht mehr lange auf sich warten. :biggrin:

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Mal ein kurzes Update.
Nachdem Slimmy mit den Nerven so am Ende war und sich stundenlang unter dem Bett verkrochen hat, wenn ich nur in die Nähe des "Medischrankes" gekommen bin (oder das Telefon geläutet hat, oder Frauli mal aufs Klo musste...) haben wir jetzt über das Wochenende einmal alles weggelassen. Und siehe da, die Kotkonsistenz hat sich nur marginal verschlechtert....

Gerade hat sich auch unsere TÄ aus dem Krankenstand zurückgemeldet und wir haben besprochen, diese Woche noch einmal Blut abnehmen zu lassen, um den TLI, Folsäure und Vitamin B12 sowie SMDA testen zu lassen.

Die E-Colis sieht sie übrigens positiv - natürlich könnten sie auch pathogen werden, solange das nicht der Fall ist, sollten wir jedoch nicht mit D-Mannose gegen sie angehen. Einzig die hohe Zahl der Clostridien sieht sie auch problematisch. Dagegen sollen wir es mit Laktobifido-Bakterien (weiter)versuchen.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Noch eine Frage, bevor wir morgen unseren Termin zur Blutabnahme haben.
Seit ca. 2 Wochen fällt mir auf, dass Slimmy öfters mal (mit zunehmender Häufigkeit) "schief" sitzt. Sowohl wenn sie einfach nur sitzt, als auch beim Fressen oder wenn sie in Lauerstellung ist, ist das ganze linke Hinterhaxerl oft so eigenartig nach außen verdreht. Unsere TÄ konnte gestern mit der Beschreibung nicht wirklich etwas anfangen (daher auch das unten auch angehängte Foto), tippte dann ins Blaue auf Slimmys Rückenprobleme. Das glaube ich aber irgendwie nicht so recht, denn so eine Haltung habe ich bei Slimmy noch nie erlebt.... Und sie zeigt auch sonst keines der üblichen akuten "Rücken-Schub-Symptome". Kann irgendjemand von euch mit dem Foto etwas anfangen? Ich habe ja eher den Verdacht, dass es mit Bauchweh in Zusammenhang stehen könnte...
Slimmy.jpg

Maiglöckchen
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Maiglöckchen »

Ist es ihr denn unangenehm, wenn Du ihr den Bauch kraulst?

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Ganz unterschiedlich. Zeitweise genießt sie es (ist normalerweise sogar ihre Lieblingskraulstelle) und manchmal beißt sie direkt zu, wenn ich am Bauch beim Bürsten oder Kraulen ankomme. Das ist u.a. ein Grund, warum ich bei dieser komischen Körperhaltung eher den Bauch als den Rücken in Verdacht habe. Dazu passen würde auch, dass sie diese Haltung nicht immer einnimmt und durchaus normal springt und läuft, wenn wir z. B. früh morgens oder spät abends (sonst ist bei der Hitze zur Zeit eh nichts drin) spielen.
Andererseits irritiert mich etwas, dass es immer und ausschließlich das linke Hinterhaxerl ist, dass so verdreht wird, nie das rechte. Zunächst dachte ich ja ich hätte sie beim Infundieren irgendwie komisch erwischt, aber da habe ich ja immer rechts gestochen.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

So, TK-Besuch heute Vormittag vor der schlimmsten Hitze erfolgreich hinter uns gebracht. Blut wurde eingeschickt, mal sehen, was da herauskommt.
Pünktlich zu unserem heutigen Termin hat Slimmy heute Morgen zum ersten Mal seit wir den Kotverdicker etc. weglassen auch wieder einen stinkenden Breifladen ins Kisterl gesetzt...mit entsprechender akustischer Begleitung. :no: Ab heute gibt es dann also Dr. Wolz...
Das Foto habe ich unsere TÄ auch gezeigt. Jetzt nachdem sie es gesehen hat schließt sie den Rücken auch aus. Die erste Reaktion war: Knie oder Hüfte. Wir haben uns gleich die letzten Röntgenbilder angesehen, also vom Kontrastmittelröntgen vor ein paar Wochen. Da sieht man eine leichte Arthrose an der rechten Hüfte. :idee: Toll, der Rücken allein hat wohl nicht gereicht. Links aber nichts auffälliges. :nix: Natürlich sind diese Röntgenbilder nicht speziell für diese Thematik gemacht worden, naja.
Auch möglich sei aber eine Schonhaltung wegen Bauchweh... oder eine Zerrung etc. im Knie, die ein paar Wochen brauchen könne zum Abheilen. Jetzt gibt es erst einmal 3 Tage Novalgin um zu beobachten wie sie sich unter Schmerzmitteln macht.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Katy-Lea-Marly »

Wie ist die Lage bei euch? Ist das mit dem weggestreckten Bein besser geworden?

Inzwischen hast du bestimmt auch die neuen Blutergebnisse oder?

Ich lass ganz liebe grüße da.
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Danke für die lieben Grüße!
Die genauen Ergebnisse hab ich noch nicht, da muss ich Montag nochmal nachhaken, dass ich die Befunde gemailt bekomme. Am Telefon hieß es nur bis auf total überhöhtes Vit B 12 alles im Rahmen.
Das Haxerl ist etwas besser...auch ohne Novalgin. Das mussten wir nach einem Tag wieder weglassen, weil sie darunter nicht gefressen hat. Nur am Fressi gerochen und max. drübergeleckt. :traurigguck:
Zum Glück ist jetzt der Hunger wieder da und sie frisst brav.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Auf nochmalige Nachfrage habe ich jetzt die Befunde gemailt bekommen und es sieht wirklich gut aus:

SDMA (Symmetrisches Dimethylarginin)

SDMA: 0.64 µmol/L < 0.75



Trypsin-like-Immunoreactivity (TLi)-Nachweis - ELISA

TLI-Nachweis 37.7 ug/L 12-82

Vitamin B12-Bestimmung - CLA

Vitamin B12 1580 pg/ml + 300-800

Folsäure-Bestimmung - CLA

Folsäure 9.21 ng/ml 3.0(4.0)-10.0



Die Nieren können wir also doch - allen vorherigen Bedenken der TÄ zum Trotz - erst einmal abhaken! Kein Infundieren mehr! :hurra: :hurra:
Das Vitamin B12 wird sich hoffentlich bald wieder in den Referenzbereich begeben, das ist wohl jetzt so drüber, weil es in der letzten Zeit ja so oft bei den Infusionen in der TK mitgegeben wurde. Folsäure ist wahrscheinlich durch die Fehlbesiedelung im Darm etwas nach oben verschoben, aber sicherlich nicht dadurch so verfälscht, dass wir ohne diese Bakterien unter die Referenz fallen würden.

Insgesamt geht es Slimmy wieder besser. Ohne Novalgin frisst sie gut, das Haxerl verdreht sie weniger (jetzt sieht es eher so aus, als würde sie einen leichten Knick in der Wirbelsäule machen). Wir hoffen einfach mal, dass das in den nächsten Tagen ganz gut wird. Der Stresspegel sinkt auch langsam wieder, sie ist nicht mehr ganz so oft (und lang) unter dem Bett (zum Glück - nächste Woche kommt das neue Bett, mit Bettkasten, ganz ohne Platz für eine Slimmy-Maus darunter). Auch der Kot war in den letzten beiden Tagen völlig ok. Dr. Wolz scheint nicht die falsche Wahl gewesen zu sein...

Ach ja, falls das noch jemanden interessiert: Ohne Activomin war der ph-Wert des Urins nach 2-3 Tagen auch ohne Methionin wieder im grünen Bereich. Da scheint also tatsächlich ein Zusammenhang bestanden zu haben.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Die positiven Nachrichten zuerst:
Slimmy frisst brav, ist wirklich kaum mehr unter dem Bett (zum Glück, ab Donnerstag ist das alte Bett Geschichte und das neue hat einen Bettkasten) und das Haxerl verdreht sie kaum noch. Auch sonst ist sie insgesamt fit, spielt und zeigt kaum Unwohlsein (außer wenn das Bäuchlein sehr grummelt).

Die schlechten Nachrichten:
Über Dr. Wolz habe ich mich (wie schon beim Activomin) zu früh gefreut. Die ersten zwei, drei Tage hatten wir damit super Output, danach wurde die Konsistenz kontinuierlich schlechter. Am Wochenende waren wir bei Blähungen und breiigem bis flüssigen Kot. Bevor daraus richtiger Durchfall wurde, gab es erstmal Dia dog 'n cat und weil das diesmal nicht so gut gewirkt hat jetzt eben auch Flohsamenschale. Zumindest haben wir so geformten Kot. Und Flohsamenschalen sind ja auch Ballaststoffe, die als "diätische Maßnahme" gegen Clostridien empfohlen werden....

Es bleibt nur zu hoffen, dass die auf Ernährung und ganzheitliche Medizin spezialisierte Ärztin, der ich bereits eine Zusammenfassung der letzten Monate und alle Befunde zugeschickt habe, sich bald meldet mit einem Plan, wie wir dieses ewige Auf und Ab jetzt endlich überwinden können. Aber laut Website siedeln die auch gerade ans andere Ende der Stadt.... (Super, so gleich nach dem Praxis-Urlaub :dooh: )

Schon klar, ich jammere hier auf hohem Niveau. Immerhin geht es Slimmy insgesamt ja gut. Aber es nervt uns einfach beide, dass nichts was wir für die Darmflora tun endlich dazu führt, dass die Kotkonsistenz sich kontinuierlich verbessert und endlich auch mal ok bleibt.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Katy-Lea-Marly »

Slimmys Frauli hat geschrieben:
Di 21. Aug 2018, 11:28
Aber es nervt uns einfach beide, dass nichts was wir für die Darmflora tun endlich dazu führt, dass die Kotkonsistenz sich kontinuierlich verbessert und endlich auch mal ok bleibt.
verstehe ich voll und ganz!

Ich drück euch auch sehr die Daumen, dass das mit der spezialisierten Ärztin euch weiterhilft.
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Danke dir!

Ja, wenn da dann endlich mal ein langfristig funktionierender Plan dabei rausspringt warte ich eh gerne noch ein bisschen darauf. Und im Moment haben wir mit Flohsamenschalen ja wohlgeformte Würstchen. Das hat auch schon einmal gegen viel zu harten Kot toll funktioniert, allerdings ist Slimmy nicht ewig dazu bereit das Zeug zu schlucken. Wär ja auch zu einfach, wenn etwas längerfristig akzeptabel wäre. Nein, da heißt es dann :bäh: Außerdem steigt darunter jetzt auch wieder der ph-Wert. :mauer: Aber naja, zur Überbrückung werden wir es damit sicher gut schaffen. Soviel Zweckoptimismus muss sein.

Bis es bei uns dann wieder was konkretes zu berichten gibt, werde ich den Thread auch nutzen um die diversen Zitate/Infos, die ich mittlerweile zum Thema E-Colis und Clostridien gesammelt habe in übersichtlicher Weise zusammenzustellen. Vielleicht sehe ich selbst dabei ja etwas, was mir bislang entgangen ist und was mir noch weiterhilft - und hoffentlich kann so eine Zusammenstellung auch für andere Foris nützlich sein. Hoffe, ich komme am Wochenende dazu.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Jetzt weiß ich echt nicht mehr weiter.... Mit der Kombi Dia und Flohsamenschalen hatten wir bis inkl. heute morgen geformte Würstchen und kein Bauchgrummeln. Vorhin komm ich von der Arbeit und trete in Erbrochenes (Schleim mit Schaumkrone) und im Kisterl ist eine Kotlache (nicht mal Breiflade). Das kann doch alles nicht wahr sein! :heul: :mauer:
Jetzt warte ich auf Rückruf aus der TK. Leider ist unsere TÄ noch auf Urlaub. Inwieweit jemand der anderen Ärzte da jetzt weiterhelfen kann ist fraglich....Wollte auch schon die auf Ernährung spezialisierte TÄ anrufen um doch gleich einen Termin mit Katze auszumachen, weil es jetzt ja doch akut ist bei uns, aber die hat heute Nachmittag geschlossen....

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Katy-Lea-Marly »

Ohnein :wein: so ein Rückschritt!

Das tut mir leid, hoffentlich war das nur ein "ausrutscher" und morgen ist das wieder besser. Menno, das ist doch einfach doof... und ich kann dir so nachempfinden, - wirst du dir sicher gut vorstellen können - .

Hat die TK dich angerufen, gibts da was neues?

Die Idee finde ich übrigens super:
Slimmys Frauli hat geschrieben:
Mi 22. Aug 2018, 10:19
Bis es bei uns dann wieder was konkretes zu berichten gibt, werde ich den Thread auch nutzen um die diversen Zitate/Infos, die ich mittlerweile zum Thema E-Colis und Clostridien gesammelt habe in übersichtlicher Weise zusammenzustellen. Vielleicht sehe ich selbst dabei ja etwas, was mir bislang entgangen ist und was mir noch weiterhilft - und hoffentlich kann so eine Zusammenstellung auch für andere Foris nützlich sein.
Da kann bestimmt der ein oder andere von profitieren :yes:

Aber jetzt erstmal ganz viele Daumen für Slimmy - frisst sie denn wenigstens?
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von annemone »

Slimmys Frauli hat geschrieben:
Mi 22. Aug 2018, 15:36
Das kann doch alles nicht wahr sein! :heul: :mauer:
Dieses Gefühl ist mir wohl bekannt. Diese toxinbildenden Clostridien sind die Teufel des Darms, sage ich immer.
Bei uns sind auch wieder Mal drei Tageshäufchen auf dem Weg nach Freiburg :mauer: Und ich wünsche mir die Dinger wahrlich nicht zurück.

Die Sammlung von Infos zu den Darm-Monstern finde ich super. Bin ja auch nicht mehr auf dem allerneusten Stand und da können wir alle profitieren. Und hundert Augen sehen ja mehr als zwei. :daumenhoch:
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Danke euch!
Was mich so wahnsinnig macht: Laut letztem Kotprofil sind die S* Clostridien bei uns nicht toxinbildend. Nur die stinknormalen C. perf. total erhöht. :idee:
Zum Glück frisst sie brav. Hab ihr heute sogar etwas Sana Pferd nass unterjubeln können. Ein mittleres Weltwunder! So als einschleichenden Start in eine Eliminationsdiät... Denn viel was anderes steht nicht mehr auf den Plan an Dingen die wir noch nicht probiert haben...
Einen Rückruf habe ich heute nicht erhalten. Aber morgen ist die Ärztin wieder da die Slimmy mitbetreut hat in den letzten Monaten. Die ist zwar leider nicht so fit wie "unsere" TÄ aber zumindest kennt sie unseren Fall recht gut.
Bin auch froh, dass Slimmy bis jetzt nicht nochmal am Kisterl war und nicht nochmal gebrochen hat. Hoff ich verschreie es nicht. :stumm:
Jetzt hoffe ich einfach auf eine ruhige Nacht, höre mir morgen an, was die TÄ aus der TK meint und versuche einen zeitnahen Termin bei der anderen TÄ zu bekommen.

Hinzugefügt nach 2 Minuten 35 Sekunden:
annemone hat geschrieben:
Mi 22. Aug 2018, 19:54

Bei uns sind auch wieder Mal drei Tageshäufchen auf dem Weg nach Freiburg :mauer: Und ich wünsche mir die Dinger wahrlich nicht zurück.
Ach Mensch, drück die Daumen, dass du einen schönen Befund zurückbekommst!

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von annemone »

Slimmys Frauli hat geschrieben:
Mi 22. Aug 2018, 20:13

Was mich so wahnsinnig macht: Laut letztem Kotprofil sind die S* Clostridien bei uns nicht toxinbildend. Nur die stinknormalen C. perf. total erhöht. :idee:
Zum Glück frisst sie brav. Hab ihr heute sogar etwas Sana Pferd nass unterjubeln können. Ein mittleres Weltwunder! So als einschleichenden Start in eine Eliminationsdiät... Denn viel was anderes steht nicht mehr auf den Plan an Dingen die wir noch nicht probiert haben...

Ach Mensch, drück die Daumen, dass du einen schönen Befund zurückbekommst!
Danke für die Daumen. Wir haben zumindest keinen Durchfall, aber der Kot sieht nicht gut aus und stinkt. Und Bauchweh. Mit Glück war es nur ein blöder Haarballen. Oder ein Magen-Darm-Infekt, der sich erledigt. Es geht ihr auch schon besser.

Vielleicht ist es bei euch tatsächlich auch eine Kombi mit einer Unverträglichkeit. Pferd zu füttern, habe ich bisher nicht über mich gebracht. Zum Glück geht hier Lamm und Hirsch (der im Sommer einfach nicht zu bekommen ist). Was mir noch einfällt, weil es bei uns funktioniert: Fasan! Der wird mir sozusagen aus der Hand gerissen. Aber das gibt es hier auch nicht so oft - ist auch so ein Saison-Artikel.
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

annemone hat geschrieben:
Mi 22. Aug 2018, 20:20
Vielleicht ist es bei euch tatsächlich auch eine Kombi mit einer Unverträglichkeit. Pferd zu füttern, habe ich bisher nicht über mich gebracht. Zum Glück geht hier Lamm und Hirsch (der im Sommer einfach nicht zu bekommen ist). Was mir noch einfällt, weil es bei uns funktioniert: Fasan! Der wird mir sozusagen aus der Hand gerissen. Aber das gibt es hier auch nicht so oft - ist auch so ein Saison-Artikel.
Lamm und Hirsch frisst Slimmy auch sehr gerne. Einen Hirsch würde sie in freier Wildbahn wahrscheinlich sogar noch zu erlegen versuchen, wenn sie wüßte, dass das HIRSCH ist, so scharf ist sie darauf. :cat-D: Daher fällt das nach der Devise, für eine Eliminationsdiät soll es eine Fleischsorte sein, die Katze noch nie gefressen hat, leider raus. Und da wir uns ja schon Querbeet durch das Sortiment von Futterhaus, Fressnapf und co. getestet haben, gibt es kaum noch etwas, was Slimmy noch nie gefressen hat - auch Exoten wie Strauß, Wasserbüffel, Känguru etc. kennt sie (bzw. ihr Bäuchlein) schon. Da bleibt außer Pferd - das zumindest noch nie als Bestandteil deklariert war - nicht mehr viel übrig. Und selbst das hat sie ja jetzt leider schon zwischendurch in Form von Sana Pferd trocken gefressen...

Heute Nacht war zum Glück auch alles ruhig. Um kurz nach 4 war sie am Kisterl und es kam ein sehr weiches Würstchen raus, zum Schluss breiig, naja, dennoch eine sehr große Erleichterung.

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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

So, wie angekündigt hier einmal alles an Zitaten aus der bislang von mir durchgesehenen Fachliteratur, hoffentlich auch für andere halbwegs logisch und nachvollziehbar untergliedert. (Und hoffentlich ohne zu viele Tippfehler :tuete: )

Zusammensetzung der Darmflora:
E-Colis und Clostridien gehören prinzipiell zur „normalen“ Darmflora und sind daher kein generelles Problem bzw. sind nicht grundsätzlich pathogen. Offensichtlich gibt es jedoch unterschiedliche Ergebnisse bei Untersuchungen hinsichtlich der „normalen“ Zusammensetzung der Darmflora. Ich habe auch keine genauen Angaben gefunden, wieviel auch bei nicht-pathogenen Stämmen „zuviel“ ist.

Aus der Tabelle der „physiologischen Bakterienflora und Krankheitserreger“ bei YIN/NOLTE:
„Magen: Im Magen sind Bakterien und Hefen, der niedrige ph hält jedoch die Anzahl gering. Außerdem sind die meisten Magenbakterien nicht sehr pathogen (z. B. Lactobacillus spp.).
Oberer Dünndarm: Im oberen Anteil des Dünndarms ist die Flora ähnlich wie im Magen.
Unterer Dünndarm: Physiologische Bakterienflora: Im unteren Anteil ist die Dünndarmflora kolonähnlich Die physiologische Flora setzt sich jeweils aus Aerobieren und Anaerobiern zusammen. * obligate Anaerobiere, * Enterokokken, * Darmbakterien. Krankheitserreger: Bei Darmruptur Infektion durch: * obligate Anaerobier, * Darmbakterien
Dickdarm: Physiologische Bakterienflora: * 99% obligate Anaerobiere, * Darmbakterien, * Streptokokken. Krankheitserreger: Bei Ruptur des Dikdarms Infektion durch: * obligate Anaerobier, * Darmbakterien“. Sophia A. YIN und Ingo NOLTE, Praxisleitfaden Hund und Katze, 3. Überarbeitete und ergänzte Auflage, Hannover 2014, S. 115.


„Die physiologische Darmflora besteht aus zahlreichen Bakterienspezies, die mit dem Wirt in einem symbiotischen komplexen Ökosystem zusammenleben. Kurz nach der Geburt und der Säugephase etabliert sich die gastrointestinale Flora und bleibt für das restliche Leben weitgehend stabil. Innerhalb des Darmtraktes gibt es allerdings erhebliche Verteilungsunterschiede. Während durch den Einfluß der Magensäure, der Galle und der Pankreasenzyme sowie den vorhandenen Schleimhautabwehr-systemen die Keimzahlen im Bereich des Duodenums und des Jejunums eher gering sind, steigen sie im Bereich des Ileozäkalbereiches massiv an und erreichen im Bereich des Dickdarmes ihre höchste Konzentration. Die Zahl der Anaerobier und fakultativ anaeroben Keime überwiegt die Zahl der aeroben Keimflora um das 1000 bis 10000 fache. Die höchsten Konzentrationen werden von Bacteroides spp., Lactobazillen und Bifidobacterien sowie von Enterobacteriaceen erreicht.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Die vorherrschenden Keime der felinen Dickdarmflora sind nach OSBALDISTON und STOWE (1971) Streptokokken, Enterokokken, Eschericha coli und Lactobazillen, weniger häufig sind Staphylokokken, Clostridien und Eubakterien. ITOH et al. (1984) fanden dagegen am häufigsten Bacteroides, Eubakterien, Clostridien und Streptokokken. Lactobazillen zählten auch zur vorherrschenden Flora, wurden aber in stark variierender Zahl gefunden. Diese Abweichungen sind auf die unterschiedlichen Gewinnungsmethoden, Kulturmedien und Methoden sowie auf die unterschiedliche Ernährung zurückzuführen (ITOH et al., 1984). INNESS et al. (2007) suchten mittels In-situ-Hybridisierung nach folgenden Bakterien:
Bifidobakterien, Bacteroides, Clostridium histolyticum, Lactobazillen, Enterokokken und Desulfovibrionales. Hiervon waren Bifidobakterien und Bacterioides die prädominanten Keime. Dann kamen, absteigend in ihrer Häufigkeit, Lactobacillen, Enterokokken, Clostridium histolyticum und Desulfovibrionales.“ Lena Franziska GREINER, Stressbestimmung bei Katzen mit Flohbefall, Diss. München 2013, S. 36.

„Clostridium perfringens und Clostridium dificile werden auch im Kot von klinisch unauffälligen Hunden nachgewiesen, können aber bei einigen Tieren Durchfälle hervorrufen. C. perfringens ist nur dann für Krankheitssymptome verantwortlich, wenn Toxin und Sporen gebildet werden.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo COUTO (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 469.

„Clostridien gehören ebenfalls zu den potenziell pathogenen Darmkeimen. Sie können hochwirksame Toxine produzieren, die eine akute Diarrhoe erzeugen. Bei der Katze gelten Clostridium perfringens und Clostridium difficile als normale Bestandteile des Dammikrobioms. Demzufolge bedeutet die Isolierung dieser Spezies aus Katzenkotproben keinesfalls, dass es sich um Pathogene handelt. Allerdings lässt sich Clostridium-perfringens-Enterotoxin (CPE) durch einen ELISA in Kotproben nachweisen.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 683.

„Hierbei ist jedoch auch zu beachten, dass diese pathogenen Keime zuweilen auch bei gesunden Tieren zu finden sind. Weiterhin können auch Clostridium spp. (Clostridium perfringens und Clostridium difficile) eine chronische Diarrhoe verursachen. Ein endgültiger kausaler Zusammenhang ist bisher allerdings nicht nachgewiesen worden. Immunologische Nachweismethoden für Enterotoxine, die durch diese Bakterien produziert werden, sind kommerziell erhältlich.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 136.

„Clostridia sind große, grampositive, endosporenbildende Bakterien, wobei die meisten pathogenen Clostridien strikte Anaerobier sind. Einige Clostridien gehören zwar der physiologischen Darmmikrobiota an, C. perfringens Typ A sowie C. difficile können jedoch bei Hund und Katze gastrointestinale Erkrankungen und eine Enterotoxämie verursachen.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 198.

„Einige Eschericia-coli-Stämme mit spezifischen Virulenzfaktoren können ebenfalls Durchfall hervorrufen. Die Identifizierung dieser Stämme und deren Abgrenzung gegenüber vielen apathogenen Stämmen, die zur normalen Darmmikrobiota gehören und im Kot gesunder Katzen nachweisbar sind, bedürfen molekularbiologischer Methoden. Darüber hinaus wurden bei einer erheblichen Anzahl gesunder Katzen Escherichia-coli-Stämme mit Toxinbildungsvermögen nachgewiesen.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 683.

„Der Darmtrakt der Säugetiere wird kurz nach der Geburt durch E. coli aus der Umwelt besiedelt, wonach diese einen wichtigen Bestandteil der physiologischen Darmmikrobiota darstellen. Die meisten Escherichia-coli-Stämme sind fakultativ pathogen […] Pathogene E. coli besitzen hingegen verschiedene Virulenzfaktoren, wie Adhäsine (welche die Anhaftung an die Mukosa ermöglichen), Kapselpolysaccharide (welche eine Phagozytose durch die Wirtszellen verhindern) und Endotoxin (der Lipopolysaccharid-Anteil der Zellwand). Shigatoxin-bildende E.coli (STEC) wurden mit ähnlicher Häufigkeit sowohl im Kot von gesunden als auch von diarrhoischen Hunden isoliert, weshalb diese Stämme beim beim Hund apathogen sein dürften. Enteropathogene E. coli (EPEC) wurden bei Junghunden mit Diarrhoe beschrieben, ihre klinische Bedeutung ist allerdings bislang nicht bekannt. […] Im Gegensatz dazu waren Enterotoxin-bildende E. coli (ETEC) ausschließlich bei Junghunden mit Diarrhoe, nicht jedoch bei gesunden Tieren zu finden. In Ermangelung entsprechender Berichte ist davon auszugehen, dass Darminfektionen mit E.coli bei Hund und Katze eine untergeordnete Rolle spielen.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 198-199.


Pathogene und nicht-pathogene Varianten:

„Vereinfacht werden zwei Pathomechanismen unterschieden:
2.1.1. Enterotoxine:
Man nimmt an, daß Enterotoxine im Darmepithel die Adenylzyklase, ein membrangebundenes Enzym, aktivieren. Dies setzt eine Enzyminduktion in Gang, was zu einemVerlust von Ionen und Wasser führt. Es kommt zu einer wäßrigen Diarrhöe. Andere Enterotoxine verhindern eine NaCl- Resorption über das Guanylatzyklasesystem. Durch Veränderung der tight junctions wird der Flüssigkeitsverlust noch verstärkt. Zu den wichtigsten Enterotoxinbildnern gehören enterotoxische E. coli Stämme, Clostridiumperfringens, auch gelegentlich Staphylokokken.
2.1.2. Epithelinvasion:
Invasive Bakterien dringen in das Darmepithel ein und zerstören dessen Integrität, was zu einem Verlust der Barrierefunktion führt. Vor der Zerstörung können sie sich an das Darmschleimhautepithel anheften und durch die Freisetzung eines chemotaktischen Faktors eine transepitheliale Emigration von polymorphkernigen Entzündungszellen durch die tight junctions in das Darmlumen bewirken. Der Durchfall erscheint blutig schleimig, bei der mikroskopischen Untersuchung sind Erythrozyten und zahlreiche neutrophile Granulozyten zu erkennen.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Clostridium perfringens Enterotoxin:
Es handelt sich um anaerobe grampositive Stäbchen, die seit langem als Erreger von Lebensmittelvergiftungen bekannt sind. Clostridium perfringens ist ein normaler Darmbewohner. Wird die physiologische Darmflora z.B. durch Antibiotika geschädigt oder gelangt vermehrt unverdautes Eiweiß in den Dickdarmbereich, können Clostridien die physiologische Darmflora überwuchern. Infolge Sporulation werden Enterotoxine freigesetzt, dies führt zu akuten, chronischen und hospitalistischen Diarrhöen bei Hund und Katze. Nur bestimmte Stämme sind in der Lage dieses Enterotoxin zu bilden. Es wird in die Membran der Epithelzellen abgegeben, was zu einer Änderung der Membranpermeabilität und schließlich zum Zelltod und zur Abstoßung der Enterozyten führt.
Symptomatik:
In chronischen Fällen kann die Erkrankung über Wochen und Jahre bestehen bleiben und episodisch zu Dickdarmdurchfällen führen. Charakteristisch wird schleimiger Kot in kleinen Mengen mit frischen Blutbeimengungen bei vermehrtem Absatzdrang ausgeschieden. Akute Symptome lassen meistens innert fünf bis sieben Tage nach.
Clostridium difficile Toxin A und B:
Beim Menschen sind etwa 2% der gesunden Erwachsenen und bis zu 50 % der Kinder unter zwei Jahren mit Cl. difficile kolonisiert, oft wird es auch nosokomial übertragen. Die durch Clostridium difficile induzierte Enterokolitis tritt praktisch ausschließlich im Zusammenhang mit einer vorausgegangenen Antibiotikabehandlung auf. Es wird vermutet, daß sich für Clostridium difficile infolge der Antibiotikagabe eine ökologische Nische auftut und es durch überwuchernde Clostridium difficile Stämme zu einer Toxinproduktion kommt. Toxin A ist ein gewebeschädigendes Enterotoxin, das zu einer ausgeprägten Flüssigkeitssekretion führt. Toxin B ist ein Zytotoxin, das zu einer Nekrose der Darmschleimhaut führen kann.
Symptomatik:
Die Symptome der Anti-biotika assoziierten Enterokolitis beginnen meist 5-10 Tage nach Therapiebeginn mit einem Antibiotikum. Das Erkrankungsbild reicht von selbstlimitierenden Diarrhöen bis zu einer pseudomembranösen Kolitis, die unbehandelt beim Menschen eine Letalitätsrate von 10-20 % hat. Infolge der Toxinproduktion kann es zu einem toxischen Megakolon kommen, Darmperforation und Nierenversagen können die Folge sein.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Clostridium perfringens und Clostridium dificile werden auch im Kot von klinisch unauffälligen Hunden nachgewiesen, können aber bei einigen Tieren Durchfälle hervorrufen. C. perfringens ist nur dann für Krankheitssymptome verantwortlich, wenn Toxin und Sporen gebildet werden.
Klinik
C. perfringens ruft sowohl akute blutige, meist selbstlimitierende, nosokomiale als auch akute, tödlich verlaufende hämorrhagische Diarrhöen und chronische Dickdarm- oder Dünndarmdurchfälle (mit oder ohne Blut und Schleim) hervor. Clostridiosen treten vorwiegend bei Hunden auf. Erkrankungen, die durch C. difficile hervorgerufen werden, sind beim Kleintier kaum beschrieben, werden aber am häufigsten mit Dickdarmdurchfällen nach Antibiotikagabe in Verbindung gebracht.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 469.

„Klinisch bedeutende Erreger von Anaerobierinfektionen bei Hunden und Katzen sind Actinomyces spp., Bacteroides spp., Clostridium spp., Eubacterium ssp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. und Porphyromonas spp. Actinomyces ist ein fakultativer Anaerobier, die anderen Organismen sind obligate Anaerobier, die Sauerstoff nicht metabolisieren können und bei dessen Anwesenheit sterben. Anaerobe Bakterien sind Teil der normalen Flora in Regionen mit niedriger Sauerstoffspannung und einem Sauerstoffreduktionspotential, z. B. auf den Schleimhäuten von Maulhöhle und Vagina. Der Ursprung der meisten Anaerobierinfektionen ist die eigene bakterielle Flora. Potenziert werden Infektionen mit anaeroben Keimen durch schlechte Blutversorgung, Gewebsnekrosen, vorausgegangene Infektionen oder Immunsuppression. Anaerobe Bakterien produzieren verschiedene Enzyme und Faktoren, die zur Gewebeverletzung führen und dessen Besiedelung begünstigen. Bei den meisten Anaerobierinfektionen sind auch aerobe Bakterien beteiligt. Dies muss bei der Auswahl des Antibiotikums berücksichtigt werden. Anaerobe Keime sind häufig Auslöser von Infektionen des Oropharynx, der Subkutis, des Bewegungsapparats, des Gastointestinaltrakts, der Leber und des weiblichen Genitaltrakts. Außerdem lassen sie sich häufig in konsoliderten Lungenlappen nachweisen oder sind als Verursacher von Aspirationspneumonien zu finden.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010. S. 1344.

„Clostridium-perfringens-bedingte Enteropathie […] Unabhängig davon, dass Clostridium perfringens im Darminhalt von gesunden wie darmkranken Katzen z.T. in großen Mengen nachgewiesen werden kann, deutet vieles darauf hin, dass die Keimart auch an der Auslösung von Enteropathien beteiligt ist. Dies dürfte auch auf die Fähigkeit zahlreicher Clostridium-perfringens-Isolate zur Enterotoxinbildung zurückzuführen sein. […] Das Toxin, in entsprechenden Untersuchungen u.a. im Kot von Katzen und Hunden mit Diarhoe nachgewiesen, kann für die Auslösung von Durchfall und auch Erbrechen verantwortlich gemacht werden. Dabei ist davon auszugehen, dass die Erreger (C. perfringens Typ A mit Enterotoxin-Gen) nicht oral aufgenommen werden müssen, sondern bereits im Darm vorhanden sind und besonders bei reichlicher Verabreichung tierischen Eiweißes in der Lage sind, sich massiv im Darmkanal zu vermehren und eine Dysbiose auszulösen. Welche Bedeutung in diesem Zusammenhang C. difficile bei der Katze zukommt, ist bis heute unklar. Der Erreger einer Antibiotika-induzierten pseudomembranösen Kolitis beim Menschen konnte auch in Kotproben von Katzen mit und ohne Diarrhoe nachgewiesen werden; darunter waren zudem Isolate mit der Fähigkeit zur Enterotoxin- und Zytotoxinbildung (Toxin A und B), den wesentlichen Virulenzfaktoren dieses Bakteriums. […]
Clostridium-perfringens-bedingte Enterotoxämie […] Gelegentliche Mitteilungen sprechen für das Vorkommen von Clostridium-perfringens-bedingten Enterotoxämien bei Katzen, deren Auslösung auf anderen Toxinen beruhen dürfte.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 398.

„C. perfringens ist in der Umwelt weitverbreitet und kann im Kot gesunder Tiere nachgewiesen werden. C. perfringens Typ A produziert zwei Haupttoxine, das Alpha-(α-) Toxin und ein Enterotoxin (auch als Clostridium-perfringens-Enterotoxin oder CPE bezeichnet). [...] Das Vorliegen von CPE im Kot gesunder Hunde lässt vermuten, dass es nur infolge einer genügend hohen CPE-Konzentration im Dünndarmlumen zur Entwicklung einer Entritis kommt.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 198.

„Clostridium perfringens ist ein anaerobes, sporenbildendes, grampositives Stäbchenbakterium. Anhand der Produktion von ein bei vier Haupttoxinen werden fünf verschiedene Toxovare (A bis E) unterschieden, wobei jedes dieser Toxovare weitere Toxine produzieren kann. Die Mehrheit an Enterotoxin wird durch Stämme vom Typ A produziert. Die vegetative Form von C. perfringens gehört der physiologischen Mikrobiota im Kolon an. Das Enterotoxin wird während der Sporenbildung produziert und verursacht eine Flüssigkeitsansammlung im Darm, eine Schleimhautentzündung, Veränderungen an den tight junctions in der Mukosa, eine erhöhte parazelluläre Durchlässigkeit der Muksoa und somit eine Diarrhoe. Anhand von Untersuchungen konnte festgestellt werden, dass die Enterotoxinwirkung im Dünndarm am größten ist. Nicht bekannt ist jedoch, wodurch die Sporenbildung oder Enterotoxinproduktion ausgelöst werden.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 232.

„Clostridium difficile produziert zwei Toxine, Toxin A und Toxin B. […] In verschiedenen Studien wurden C. difficile im Kot gesunder Welpen und deren Muttertiere, gesunder adulter Hunden und Katzen sowie bei Hunden und Katzen mit Diarrhoe nachgewiesen. […] Ein kausaler Zusammenhang zwischen einer Enterokitis und dem Nachweis von C. difficile im Kot ist daher nur dann zu vermuten, wenn Toxin A und/oder Toxin B in Kotproben nachgewiesen werden können.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 198.

„Escherichia coli:
Vieles deutet darauf hin, daß E. coli bei Hund und Katze ähnlich wie beim Menschen der Hauptverursacher von akuten meist selbst limitierenden Durchfällen darstellt. Es gibt sehr viele Subtypen, die in erster Linie als physiologische Darmbewohner angesehen werden, die aber pathogen werden können.
Symptomatik:
Die durch E. coli verursachte Enteritis entsteht in erster Linie durch ein Enterotoxin, das eine sekretorische Diarrhöe verursacht. Es gibt auch einige Stämme, die invasiv wirksam sind, teilweise ist der Pathomechanismus auch nicht geklärt.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Die durch Angehörige der Familie Enterobacterriaceae ausgelösten Krankheitsbilder sind vielfältig und die klinischen Symptome richten sich nach dem jeweils betroffenen Organsystem. Sie treten bei der Katze primär und – im Gefolge von Virusinfektionen, Parasitenbürden oder lokalen prädisponierenden Faktoren – sekundär auf. […] Weitaus die meisten Erkrankungen beruhen auf Infektionen mit hämolysierenden oder nichthämolysierenden E. coli, die sowohl Allgemeininfektionen als auch lokale Prozesse auslösen können. Ihre Rolle lässt sich allerdings v.a. bei Diarrhoen und Enteritiden wegen des Darms als natürlichem Ansiedlungsort von E. coli nach wie vor schwer abschätzen. Die im Laufe der Jahre vermehrt durchgeführten Studien zur Virulenzfaktorenausstattung feliner Escherichia-coli-Stämmen haben gezeigt, dass die Isolate bei der Katze über Virulenzgene verfügen, die denen von anderen Tierarten (Hund!) und vom Menschen so weit entsprechen, dass ihnen angesichts der engen Lebensgemeinschaft zwischen Mensch und Haustier u.U. sogar ein gewisses Zoonosepotenzial zu unterstellen ist. So finden sich bei der Katze besonders häufig Stämme mit α-Hämolyse und der Fähigkeit zur Bildung eines ‚Cytotoxic Necrotizing Factors‘ (CNF, nekrotoxische E. coli). Aber auch über feline Isolate mit dem Vermögen zur Shigatoxinbildung, Induktion von ‚Attaching and Effacing Lesions‘ an enterozyten und mit P-Fimbrien ist berichtet worden. Dabei scheint die Anwesenheit von P-Fimbrien bei uropathogenen E. coli eng mit den Eigenschaften CNF- und α-Hämolyse-Bildung verknüpft zu sein. Eine Enterotoxinbildung konnte dagegen bei felinen Stämmen bisher noch nicht nachgewiesen werden. Signifikante Unterschiede in der Ausstattung mit Virulenzfaktoren zwischen Isolaten von gesunden und kranken Katzen sowie Beziehungen zwischen Virulenzfaktor und Krankheitsbild waren bisher nicht oder höchstens experimentell über intraurethrale Infektionen an Mäusen auszumachen. So besteht zur Bedeutung dieser Eigenschaften und zu den Pathogenitätsmechanismen von Escherichia-coli-Infektionen bei der Katze nach wie vor beträchtlicher Forschungsbedarf.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 401.

Diagnose:
Clostridien:
„Der kulturelle Nachweis des Keimes ist von untergeordneter Bedeutung, da er bei Gesunden und Kranken gleichermaßen vorkommt. Dem Toxinnachweis (Cl. perfringens Enterotoxin und Clostridium difficile Toxin A und B) mittels ELISA kommt eine besondere Bedeutung zu. In eigenen Untersuchungen wurde Clostridium difficile Toxin A/B bei gesunden Hunden in 5.6 % der untersuchten Proben nachgewiesen, bei an Durchfall erkrankten Hunden in 14.4 % der untersuchten Kotproben.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Die derzeit verfügbaren immunologischen Nachweisverfahren erlauben allerdings keine quantitative Bestimmung von CPE in Kotproben. Allein durch den Nachweis von C. perfringens im Kot ist eine Erkrankung aufgrund von Clostridien nicht diagnostizierbar. Auch die quantitative Bestimmung von Endosporen in Kotausstrichen ist nicht zuverlässig. Um eine Aussage hinsichtlich des klinischen Nutzens der CPE-Bestimmung als einem zuverlässigen Marker für die Pathogenität von C. perfringens treffen zu können, bedarf es weiterer Untersuchungen. Wie zuvor erwähnt, war CPE jedoch häufiger in Kotproben von Hunden mit Diarrhoe als bei gesunden Hunden nachzuweisen.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 198.

„Derzeit kann das Enterotoxin selbst nur durch einen qualitativen ELISA (TechLab, Blacksburg, VA, USA) nachgewiesen werden, welcher von einigen Laboren angeboten wird. Allerdings kann auch das Gen für das Enterotoxin mittels PCR nachgewiesen werden. Jedoch ist bisher unklar, ob der Nachweis dieses Gens als Nachweis für eine Erkrankung ausreicht. Die Kotproben sind bei Patienten mit einer intermittierenden Symptomatik möglichst während einer Durchfallepisode zu sammeln, da das Enterotoxin während symptomfreier Phasen mitunter nicht nachzuweisen ist. Vermutlich kann auch das Kühlen der Kotproben unzuverlässige Ergebnisse zur Folge haben. […] Aus neueren epidemiologischen Studien ließ sich jedoch kein direkter Zusammenhang zwischen der Anzahl von Sporen im Kot und dem Vorhandensein von Enterotoxin nachweisen.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 233.

„Der Nachweis von sporenbildenden Bakterien im nativen Kotausstrich ist nicht diagnostisch. Kommerziell erhältliche Toxinassays für C.-difficile-Toxin sind nicht für den Einsatz bei Hund und Katze validiert und die Ergebnisse korrelieren nicht immer mit dem klinischen Zustand des Patienten. Die Feststellung, dass ein Patient unter Dickdarmdiarrhö ohne Gewichtsverlust und Hypalbuminämie leidet, der Ausschluss anderer Ursachen und die Besserung der Symptome unter Therapie (siehe nächster Abschnitt) erlauben eine Verdachtsdiagnose.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 469-470.

„Ein Assay zum Nachweis von Bakterientoxinen kann spezifische Bakterien als Verursacher der Diarrhö identifizieren. Es gibt zahlreiche Tests für den Nachweis von Clostridientoxin in der Humanmedizin, die Sensitivität beim Nachweis von Clostridientoxin in Hundekot ist allerdings schlecht. Der Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin aus Schleimhatkulturen ist besser, allerdings Forschungseinrichtungen vorbehalten. ELISA-Tests (Clostridium-perfringens-Enterotoxin-Test, TechLab) und Latexagglutinationstests (Oxoid PET-RPLA, Unipath. Co.) für den Nachweis von Clostridium-perfringens-Enterotoxin sind erhältlich. Allerdings korrelieren die Ergebnisse dieser Tests nicht immer mit einer vorliegenden Erkrankung. Ihr Wert für den klinischen Einsatz muss sich erst noch zeigen.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 397.

„Das Auffinden großer Mengen von sporenbildenden Bakterien (mehr als 3-4 pro Gesichtsfeld, 1000-fache Vergrößerung) wurde früher als diagnostisch für eine Clostridienkolitis angesehen. Neuere Arbeiten zeigen jedoch, dass das Vorhandensein von Sporen weder spezifisch noch sensitiv für eine Clostridienkolitis ist. Der mikroskopische Nachweis, dass die Bakterienpopulation morphologisch uniform ist, hat einen untergeordneten diagnostischen Wert und besagt nur, dass die normale Bakterienflora gestört ist. Weitere Aussagen hinsichtlich Ursache oder Wirkung können aufgrund dieses Befundes nicht gemacht werden.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 398.

„Clostridien gehören ebenfalls zu den potenziell pathogenen Darmkeimen. Sie können hochwirksame Toxine produzieren, die eine akute Diarrhoe erzeugen. Bei der Katze gelten Clostridium perfringens und Clostridium difficile als normale Bestandteile des Dammikrobioms. Demzufolge bedeutet die Isolierung dieser Spezies aus Katzenkotproben keinesfalls, dass es sich um Pathogene handelt. Allerdings lässt sich Clostridium-perfringens-Enterotoxin (CPE) durch einen ELISA in Kotproben nachweisen.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 683.

„Diagnose: Anzüchtung von C. perfringens aus Kot bzw. Darminhalt sowie Prüfung des Isolats auf Ausstattung mit einem Enterotoxin-Gen. Darüber hinaus wäre allerdings erst der direkte Nachweis des Enterotoxins im Probenmaterial beweisend.
Differenzialdiagnose: In erster Linie st die Anwesenheit anderer für dieses Krankheitsbild infrage kommender Erreger (Salmonellen, E.coli, Viren, Parasiten) auszuschließen.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 398.



E-Colis:
„Bei der normalen Kotkultur kann nicht zwischen pathogenen und apathogenen E. coli Stämmen differenziert werden. Hämolyse und mucoides Wachstum werden zwar als Pathogenitätsmerkmale angesehen, eine eindeutige Unterscheidung in pathogenen oder apathogenen Stamm ist hiermit allerdings nicht möglich. Dies gelingt nur durch Serotypisierung und DNA Analyse mittels PCR. In eigenen Untersuchungen wurden bei gesunden Hunden verschiedene Pathogenitätsfaktoren in etwa gleich hoher Anzahl nachgewiesen wie bei an Durchfall erkrankten Tieren.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

Therapie:
Wie aus den obigen Zitaten zu entnehmen, richten sich die Empfehlungen zum Einsatz von Antibiotika nicht generell auf die Bekämpfung von Clostridien und E-colis, sondern nur gegen die toxinbildenden Varianten. Zur Diät oder Darmaufbau findet sich leider sehr wenig Aussagekräftiges in der von mir (bisher) durchsuchten Fachliteratur.

Clostridien:
„Infektionen mit bakteriellen Pathogenen sind beim Haustier beschrieben, als Ursache einer Dünndarmerkrankung jedoch von untergeordneter Bedeutung. Zu solchen Enteropatogenen zählen unter anderem Campylobacter spp., Clostridium perfringens und C. difficile [...] Manche dieser Bakterienarten wurden jedoch nicht ausschließlich im Kot von Hunden und Katzen mit Diarrhoe, sondern auch bei gesunden Tieren isoliert. Erschwerend kommt hinzu, dass pathogene Bakterien bei Patienten mit einer anderen Ursache als reine Opportunisten vorkommen können. Stellen diese Enteropathogene nicht die eigentliche Ursache der klinischen Symptomatik dar, sondern werden sie eher rein zufällig isoliert, ist von einem wahllosen Antibiotkaeinsatz abzusehen [...]“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 196. (Auf Seite 197 auch eine Tabelle, welche ABs gegen welche Bakterien wirken.)

„Es eignen sich verschiedene Antibiotika wie Ampicillin, Amoxicillin, Tylosin, Clindamycin sowie Metronidazol. Gleichzeitig sollte eine ballaststoffreiche Diät verfüttert werden, der Eiweißanteil ist hochverdaulich zu gestalten.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Bei einer bestehenden C.-perfringens-Infektion, wird sich der Patient unter Behandlung mit Tylosin oder Amoxicillin schnell bessern. Einige Patienten sind nach einer ein- bis dreiwöchigen Therapie geheilt. Bei manchen Tieren lassen sich die Bakterien in diesem Zeitraum jedoch nicht mithilfe der Antibiotika eliminieren, sodass eine längere Therapie indiziert ist. Tylosin (20-80 mg/kg/Tag, auf 2 Gaben verteilt) oder Amoxicillin (22 mg/kg, alle 12 h) sind meist wirksam und haben nur wenige Nebenwirkungen. Bei einigen Tieren ist eine niedrigere Dosierung oder eine Gabe jeden 2. Tag als Langzeittherapie ausreichend. Einige Hunde mit chronischer Diarrhö profitieren von einer faserreichen Kost. Die Prognose ist gut, und es gibt nur anekdotische Berichte über eine Übertragung von C. perfringens von Hund auf Mensch. Wird eine Infektion mit C. difficile vermutet, können Flüssigkeits- und Elektrolytgaben je nach Schweregrad der Symptome nötig sein. Metronidazol ist wirksam, es müssen jedoch ausreichend hohe Wirkspiegel im Kot erreicht werden. In der Humanmedizin wird Vancomycin zur Behandlung dieser Infektion eingesetzt, die ist aber bei Hunden und Katzen meist nicht notwendig.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 470.

„Clostridium perfingens: 1. Metronidazol plus Amoxicillin oder Tetracyclin oder Clarithromycin, 2. Amoxicillin und Clairthromycin, 3. Clarithromycin“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 1344.

„Die orale Verabreichung von Antibiotika ist für die Behandlung der bakteriellen Übersiedelung des Dünndarms (SIBO, schmall intestinal bacterial overgrowth oder ARE, antibiotikaresponsive Enteritis), von hepatoenzephalem Syndrom, Cholangiohepatitis, Leberabszessen sowie Infektionen mit Helicobacter spp., Campylobacter spp. Clostridium perfringens, Giardia spp. […] indiziert werden. Die parenterale Applikation von Antibiotika hingegen ist bei Hunden und Katzen mit einer Bakteriämie, die durch Translokation von Bakterien aus dem Darm hervorgerufen wurde, oder bei einer Salmonellose angezeigt. […] Clostridium perfringens und bakterielle Überbesiedelung können im Allgemeinen mit Tylosin, Metronidazol, Ampicillin, Amoxicillin oder Tetracylinen erfolgreich behandelt werden.“ Richard W. NELSON und C. Guillermo Couto (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, 2. Auflage, München 2010, S. 1346-1347.

„[…] Mitunter profitieren chronisch rezidivierende Fälle von der Umstellung auf ein ballaststoffreiches Futter. Zu vermuten ist, dass die bakterielle Fermentation der Ballaststoffe eines solchen Futters zu einer Ansäuerung des Kolons führt, was einerseits die Sporulation direkt verhindern oder aber durch eine Veränderung der Mikrobiota die Proliferation von Clostridium perfringens unterdrücken kann.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 233.


E-Colis:
„Da es bei Hund und Katze schwierig ist, pathogene E. coli Stämme zu differenzieren, und der Durchfall meist von selbst wieder verschwindet, ist die Anfertigung eines Antibiogramms meist nicht erforderlich. Zu den wirksamen Antibiotika gehören Fluochinolone, Sulfonamid / Trimethoprim -Kombinationen sowie Tetrazykline. Gute Erfahrungen konnten wir mit dem Einsatz von Schluckvakzinen verzeichnen, die aus den isolierten E. coli Stämmen angefertigt wurden. Diese können nebenwirkungsfrei eingesetzt werden und bergen nicht die Gefahr sekundärer Mykosen oder Antibiotika assoziierter Diarrhöen, die nach oraler Antibiose auftreten können.“ http://v17.laboklin.de/pdf/de/news/labo ... t_0102.pdf

„Bei rezidivierenden Durchfällen mit Escherichia-coli-Beteiligung ist der Einsatz von autologen Escherichia-coli-Schluckvakzinen in Betracht zu ziehen.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 402.

Spezifisch zum Ungleichgewicht der Darmflora:

„Dysbiose des Dünndarms
Der Dünndarm der Katze beherbergt eine Vielzahl aerober und anaerober Bakterien. Bei der Dünndarmdysbiose kommt es zu qualitativen Verschiebungen in der Homöostase der Darmmikrobiota, die klinische Bedeutung erlangen können, aber schwierig zu diagnostizieren sind.
Diagnose: Bei Patientem mit einer Dysbiose des Dünndarms kann die Cobalaminkonzentration im Serum vermindert, die von Folsäure dagegen erhöht sein.
Therapie: Zusätzlich zur Behandlung einer möglicherweise zugrundeliegenden Darmerkrankung empfiehlt sich eine empirische Antibiose, z. B. mit Tylosin (10-25mg/kg KM p.o. 2*/d) oder Metronidazol (10-15mg/kg MK p.o. 2*/d), sowie eine Futterumstellung. Bei einem Vitamin-B12-Mangel sollte Cobalamin parenteral […] supplementiert werden. Bei einer Dünndarmdysbiose sollte eine Diät die Therapie unterstützen, die aus hochverdaulichem Protein- und Kohlenhydratkomponenten besteht und zudem fettarm ist. Bei der Rationsgestaltung für ein Tier mit Dünndarmdysbiose stellt sich durchaus die Fragen nach dem Einsatz von Prä-, Pro- und Synbiotika. Ihre Verwendung zielt darauf ab, eine stabile intestinale Mikrobiota zu etablieren. Präbiotika (z. B. Fruktooligosaccharide) fördern das Wachstum ‚nützlicher‘ Darmbakterien und hemmen das Wachstum pathogener und potenziell pathogener Bakterienarten, während es sich bei Probiotika um lebende Keime handelt, die Bestandteil der physiologischen Mikrobiota darstellen (z. B. Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp.). Der klinische Nutzen von Probiotika für Patienten mit einer intestinalen Dysbiose ist bislang nicht belegt, es wird aber vermutet, dass zumindest einige Katzen von ihrer Verwendung profitieren können. Synbiotika sind Kombinationsprodukte von Prä- und Probiotika.“ Hans LUTZ, Barbara KOHN, Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, 5. Auflage, Stuttgart 2015, S. 684.

„Eine Dysbiose des Dünndarms beim Menschen wird als eine sekundäre bakterielle Überwucherung des Dünndarms (small intestinal bacterial overgrowth, SIBO) angesprochen, die durch eine erhöhte Anzahl von Mikroorganismen im Dünndarm definiert wird. […] Daher sind die Definition und die diaagnostischen Kriterien für eine Dysbiose des Dünndarms derzeit umstritten. Es besteht allerdings Übereinstimmung darüber, dass die Mikrobiota de Dünndarms bei einem gewissen Teil der Hunde und Katzen mit einer Dünndarmerkrankung verändert ist. Eine solche Veränderung der Mikrobiota wird als Dysbiose angesprochen. Ob es sich hierbei tatsächlich um eine unphysiologische Zunahme der Anzahl von Bakterien handelt, ist nicht klar. […] Wichtig ist die Abgrenzung einer Dünndarmdysbiose gegenüber gastroindestinalen Erkrankungen, welche durch pathogene und potenziell pathogene Keime, wie Salmonella spp., Campylobacter spp. und Enterotoxin-produzierende Stämme von Clostridium perfringens und C. difficile verursacht werden können. Bei der Katze ist SIBO bislang nicht beschrieben, da gesunde Katzen, im Vergleich zu gesunden Hunden, eine wesentlich größere Anzahl von Bakterien im Duodenum aufweisen. Allerdings ist auch bei der Katze anzunehmen, dass eine Dysbiose des Dünndarms zu klinischen Symptomen führt.
Die Mikrobiota des Dünndarms
Durch den kulturellen Nachweis sind im Dünndarili klinisch gesunder Hunde zwischen 0 und > 109 CFU/nll aerobe Bakterien sowie 0 bis > 108 CFU/ml anaerobe Bakterien festzustellen, wobei die absolute Anzahl von Bakterien ebenso wie die mikrobielle Vielfalt vom Duodenum zum Ileum hin zunimmt. Mittlerweile ist bekannt, dass der überwiegende Anteil bakterieller Spezies im Gastrointestinaltrakt nicht anhand routinernäßiger kultureller Verfahren nachweisbar ist.
Molekularbiologische Methoden mittels 16s-rRNA-Gen-Analyse führten beim Hund zur Isolierung einer Vielzahl zuvor unbekannter Bakterienarten aus dem Dünndarm. Anhand von Methoden zur molekularen Charakterisierung der Darmmikrobiota beim Hund ließ sich erst kürzlich zeigen, dass jedes einzelne Tier eine spezifische Dünndarmmikrobiota besitzt, welche sich von Tier zu Tier erheblich unterscheidet.
Die residente Darmmikrobiota spielt zudem eine ernährungsphysiologische Rolle für den Wirt, indem sie kurzkettige Fettsäuren (wie Butyrat, Propionat und Acetat) bereitstellt, welche das Wachstum der Mukosa und die Proliferation der Epithelzellen fördern. Lactat, das bei der mikrobiellen Fermentierung anfällt, dient zudem als Energiequelle für den Wirt. Durch die Verdrängung potenzieller pathogener Bakterien durch die physiologische Darmmikrobiota erlangt diese weiterhin eine große Bedeutung für den Schutz des Wirtes vor der Invasion pathogener Bakterien. Dieser Schutz besteht unter anderem in einer Konkurrenz um Sauerstoff und Nährstoffe sowie um Stellen zur Adhäsion an der Mukosa, der Schaffung eines Mikroklimas, welches die Ansiedlung nichtresidenter Bakterien erschwert (beispielsweise durch die Produktion inhibierender Substanzen, die Veränderung von ph-Wert und Redoxpotenzial oder durch die Produktion von Wasserstoffsulfid) und der Sekretion antibiotisch wirksamer Substanzen (z.B. Bakteriozine).

Pathophysiologie
Der Regulation der bakteriellen Besiedlung des Dünndarms dienen verschiedene physiologische Mechanismen, wie die Sekretion der Magensäure und antibakteriell wirksamer Substanzen (d.h. Pankreassaft und Gallensäuren) sowie vor allem auch die Darmmotilität. Der Ausfall eines oder mehrerer dieser Mechanismen kann zu Veränderungen der Dünndarmmikrobiota und klinischen Symptomen einer Dysbiose des Dünndarms führen.
Je nach Ursache werden primäre (oder idiopathische) Dysbiosen und sekundäre Dysbiosen unterschieden, wobei eine sekundäre Dysbiose häufiger auftritt als die primäre Form. Eine Zusammenstellung der Ursachen sekundärer Dünndarmdysbiosen findet sich in Tabelle 5.7.
Die meisten der oral aufgenommenen Bakterien werden durch die Wirkung der Magensäure abgetötet. Beim Menschen steigt die absolute Anzahl von Bakterien im Dünndarm bei atrophischer
Gastritis und magensäuresekretionshemmender Therapie (beispielsweise mit einem Protonenpumpenhemmer). Daneben enthält der Pankreassaft antibiotisch wirksame Substanzen, die ein übermäßiges bakterielles Wachstum im proximalen Dünndarm unterdrücken. Bei Hunden mit einer experimentell induzierten exokrinen Pankreasinsuffiziens (EPI) ist die Zahl der Bakterien im Dünndarm signifikant erhöht. Der Ileozökalklappe kommt beim Hund die Funtkion einer natürlichen Barriere zwischen Dünn- und Dickdarm zu. Durch diese Barriere, zusammen mit der Darmmotilität, wird anscheinend der Übertritt von Bakterien aus dem stark besiedelten Dickdarm in den weniger besiedelten Dünndarm verhindert. Das Vorhandensein blind endender und somit in ihrer Motilität eingeschränkter Dünndarmschlingen ist in der Humanmedizin eine häufige Urach einer Dysbiose des Dünndarms/SIBO.
Verschiedene Mechanismen können durch eine Dünndarmdysbiose eine gastrointestinale Erkrankung zur Folge haben. Da viele Bakterien zur Dekonjugation von Gallensäure in der Lage sind, führt ihr übermäßiges Vorhandensein zu einer magelhaften Resorption von Lipiden. Einige Baterienarten (wie Clostridium hiranonis und C. scindens) besitzen zudem eine 7α/β-dehydroxylierende Aktivität, mit welcher sie primäre Gallensäuren in sekundäre umwandeln können, deren toxische Wi.r-k.ung auf die Epithelzellen höher ist. Neben der schädigenden Wirkung bakterieller Toxine und Stoffwechselprodukte auf die Enterozyten können Stoffwechselprodukte der Bakterien den Bürstensaum der Epithelzellen zerstören sowie Transportproteine schädigenund somit eine Malabsorption-Verurschaenn. Die Konkurrenz
zwischen Bakterien und Wirtszellen um Nährstoffe (z.B. Cobalamin) kann zu einer Unterversorgung von Wirtszellen führen. Durch eine erhöhte Verstoffwechselung von Lipiden im Gastrointestinaltrakt kommt es zur Produktion toxischer kurzkettiger Fettsäuren, welche eine starke proinflammatorische Wirkung besitzen. Die Hydroxylierung der Fettsäuren kann zur Entstehung einer Diarrhoe beitragen und eine Dysbiose die Mukosa so stark
schädigen, dass es zur Entwicklung einer exsudativen Enteropathie (protein-losing enteuopathy, PLE) kommt.
Bei einigen Hunderassen, wie dem deutschen Schäferhund oder dem Chinesischen Shar-Pei, wurde vereinzelt über ein erhöhtes Risiko für eine Dysbiose des Dünndarms / SIBO berichtet. Eine genetische Ursache ließ sich allerdings nicht nachweisen. Der vermeintliche Zusammenhang zwischen einem IgA-Mangel und einer SIBO beim Deutschen Schäferhund ist bislang ebenfalls nicht bestätigt. Beim Menschen wird hinter der idiopathischen SIBO eine genetische Prädisposition für eine gestörte zelluläre Immunität gegenüber der physiologisch vorhandenen Darmmikrobiota vermutet. Möglicherweise spielt beim Hund ein ähnlicher Mechanismus bei der Entwicklung chronischer Enteropathien eine Rolle.

Klinische Symptomatik
Die klinische Symptomatik einer Dünndarmdysbiose besteht unter anderem in einer chronisch-intermittierenden Dünndarm und/oder Dickdarmdiarrhoe. Betroffene Hunde sind in der Regel aktiv, zeigen jedoch unterschiedlichen Appetit, welcher von Inappetenz bis zu Polyphagie reichen kann. Häufig ist ein Verlust von Körpergewicht bzw. ein gestörtes Wachstum festzustellen. Zudem berichten Patientenbesitzer oft über Borborygmus und /oder Flatulenz. Eine chronische Malabsorption von Lipiden kann sich mitunter anhand gering- bis mittelgradiger Steatorrhoe äußern. Gelegentlich zeigen Hunde auch klinische Symptome, welche auf die Ursache der Dysbiose zurückzuführen sind, wie beispielsweise Vomitus infolge einer chronischen, partiellen Obstruktion durch eine intestinale Neoplasie.

Diagnostik
Die endgültige Diagnose einer Dysbiose des Dünndarms ist schwierig. Die Verdachtsdiagnose stützt sich auf die klinischen Symptome, die veränderte Konzentration von Cobalamin und /oder Folsäure im Serurn sowie das Ansprechen auf einen antibiotischen Therapieversuch. Da jedoch auch andere Erkrankungen, wie nicht nachgewiesene intestinale Pathogene, auf eine Antibiose ansprechen können, bestätigt dies nicht zwangsläufig eine Dünndarmdysbiose.
Differenzialdiagnostisch sind maldigestive Erkrankungen, wie eine EPI, Ursachen einer Malabsorption, wie eine chronisch-entzündliche Darinerkrankung (IBD), ein intestinales Lymphom, eine Lymphangiektasie oder eine Futtermittelintoleranz, auszuschließen. Zudem sind die Patienten auf einen Befall mit Darmparasiten wie Giardia spp., und pathogene Bakterien (d.h. enterotoxische Clostridium spp., Cavnyylobacter spp., Salmonella spp. oder enterotoxische Escherichia coli) abzuklären.

Die histopathologische Untersuchung der Dünndarmmukosa wird in der Regel als unauffällig begutachtet, da eine Dysbiose des Dünndarms gewöhnlich nicht zu morphologischenVeränderungen der Mukosa führt. Mitunter findet sich jedoch eine Abstumpfung oder Verkürzung der Darmzotten. Anhand von bildgebenden Diagnostik können die Ursachen einer sekundären Dysbiose des Dünndarms, wie beispielsweise eine anatomische Fehlbildung nachgewiesen werden. In den meisten Fällen sind die Befunde eines routinemäßig angefertigten Blutbildes, einer Serumchemie und Urinuntersuchung unergiebig. Die Bestimmung der Konzentration von Cobalarnin und Folsäure im Serum kann für die Diagnose einer Dünndarmdysbiose sinnvoll sein.

Serumkonzentration von Cobalamin und Folsäure
Die Bestimmung der Konzentration von Cobalamin und Folsäure im Serum stellt derzeit das nützlichste Diagnostikum für eine Dysbiose des Dünndarms dar. Bei Hunden mit einer Dünndarmdysbiose kann die Serumkonzentration von Cobalamin vermindert, die von Folsäure hingegen erhöht sein. Sind die Konzentrationen beider dieser Vitamine im Serum verändert, ist dies höchstverdächtig für eine Dysbiose. Für die Diagnose von SIBO im engeren Sinne besitzen beide allerdings eine geringe Sensitivität und Spezifität. So schwankt die Sensitivität der Cobalaminkonzentration im Serum für die Diagnose von SIBO zwischen 25 und 55 %, während sie für die Serumkonzentration von Folsäure bei 50-66 % liegt.
Eine Dysbiose des Dünndarms kann zu einer verstärkten Konkurrenz um Cobalamin und somit zu einer verminderten Resorption dieses Vitamins führen. Bacteroides spp. sind die Mikroorganismen, welche hauptsächlich mit den Wirtszellen um Cobalamin konkurrieren. Sie sind in der Lage, die Komplexe aus Cobalamin und intrinsischen Faktor zu verwerten, während andere Bakterien lediglich freies Cobalamin binden können, dessen Konzentration im Darmlumen nur gering ist.
Die Bakterien des distalen Dünn- und Dickdams produzieren große Mengen an Folsäure. Da sich Folsäurerezeptoren, welche für die Resorption von Folsäure verantwortlich sind, jedoch ausschließlich im proximalen Dünndarm finden, wird Folsäure in den distalen Abschnitten des Darms nicht aufgenommen und stattdessen mit dem Kot ausgeschieden. Treten folsäureproduzierende Bakterien hingegen nach proximal in den Dünndarm über, wird die von ihnen produzierte Folsäure vom Wirt resorbiert, was zu einer erhöhten Folsäurekonzentration im Serum führt.
Die Aufnahme von Cobalamin und Folsäure aus dem Dünndarm stellt jedoch einen überaus komplexen Vorgang dar, welcher durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden kann […]. Ein folsäurereiches Futter kann beispielsweise zu einer erhöhten Konzentration von Folsäure im Serum führen, während Entzündungen im Ileum die Cobabalaminrezeptoren schädigen und zu einer Malabsorption von Cobalamin führen können. Die verminderte Sekretion antibakterieller Substanzen durch das Pankreas kann bei Hunden mit EPI eine sekundäre Dünndarmdysbiose zur Folge haben. Die Folsäurekonzentration im Serum von Hunden mit EPI ist daher oft erhöht, weshalb bei einer veränderten Serumkonzentration von Cobalamin und/oder Folsäure beim Hund die Trysin-ähnliche Immunreaktion (trysin-like immunoreactivity, TLI) zu bestimmen ist, um eine EPI als Ursache einer sekundären Dysbiose auszuschließen.
Vor kurzem wurde beschrieben, dass die Gabe von Tylosin nicht wie erwartet zu einer Abnahme der Folsäurekonzentration und einer Erhöhung der Cobalaminkonzentration im Serum führt. Die Serumkonzentration von Folsäure allein eignet sich daher wahrscheinlich nicht zur Kontrolle des Therapieerfolgs, sondern ist im Zusammenhang mit dem klinischen Bild zu beurteilen.

Quantifizierung von Bakterien durch kulturelle Anzucht
Die quantitative aerobe und anaerobe bakterielle Kultur galten lange als Goldstandard für die Diagnose einer SIBO/Dysbiose. Inzwischen ist jedoch bekannt, dass die Anzahl der Bakterien und der Erkrankungsstatus nicht miteinander korrelieren. Zudem beherbergt jeder Hund eine sehr spezifische Dünndarmmikrobiota, was die Unterscheidung zwischen einer physiologischen und einer veränderten Mikrobiota schwierig macht.

Weitere Tests
Für die Beurteilung von Patienten mit Verdacht auf eine SIBO/Dünndarmdysbiose wurden eine Reihe von weiteren Diagnostika untersucht. Die Befunde vieler dieser Methoden, wie die Bestimmung der Konzentration von unkonjugierten Gallensäuren im Serum (SUCA), des C-Xylose-Absorptionstests, des C-Gallensäuren-Absorbtionstests, der Harnindikan- oder Wasserstoff-Atemtests, schwanken allerdings bei gesunden Hunden innerhalb weiter Grenzen und eigenen sich daher nicht für eine Diagnose.

Therapie
Allgemein Richtlinien
Eine Dysbiose des Dünndarms ist für den Patienten nicht optimal. In der Regel ist die Bakterienpopulation jedoch äußerst beständig und somit in der Lage, akuten Störungen oder Schädigungen, beispielsweise durch eine relativ kurze antibiotische Therapie oder eine vorübergehende Futterumstellung, zu widerstehen. Während eine solche kurzfristige Therapie die Darmmikrobiota durchaus verändert und ein gewisses Maß an klinischer Besserung bringen kann, ist davon auszugehen, dass sich die veränderte Mikrobiota nach Beendigung der kurzfristigen Therapie meist wieder etabliert. In den meisten Fällen ist daher eine Langzeittherapie erforderlich.
Im Allgemeinen kann eine Dysbiose des Dünndarms durch die Applikation eines Breitspektrum-Antibiotikums mit einer Wirksamkeit gegen aerobe und anaerobe Bakerien, durch die Umstellung auf ein Futter, welches Präbiotika enthält, oder auch ein Probiotikum behandelt werden.
Dabei werden Tylosin, Metronidazol und Oxytetracyclin am häufigsten zur Therapie einer Dünndarmdysbiose verwendet. Bis zum Ansprechen auf die Therapie kann es mitunter einige Tage dauern. Tritt jedoch innerhalb von zwei Wochen keine klinische Besserung ein, ist die Umstellung auf ein anderes Antibiotikum zu erwägen. Die Behandlung sollte hierbei zunächst über sechs Wochen erfolgen, danach ist die antibiotische Therapie erst bei einem Rezidiv wieder aufzunehmen.
Desweiteren ist es wichtig, die Ursachen einer sekundären Dünndarmdysbiose zu korrigieren, sofern solche nachgewiesen werden konnten. Bei den meisten Hunden mit EPI und einer sekundären Dünndarmdysbiose normalisiert sich die Mikrobiota meist innerhalb weniger Wochen nach dem Beginn einer oralen Gabe von Verdauungsenzymen. Dennoch ist bei einigen Patienten eine antiobiotische Therapie erforderlich.
[…]
Futterumstellung
Eine Umstellung des Futters kann bei Patienten mit einer Dünndarmdysbiose sinnvoll sein. Hierfür eignet sich beispielsweise ein leicht verdauliches, fettreduziertes Futter mit einem Präbiotikum. Aus einer neueren Studie ergab sich, dass die Verwendung eines Futters mit Fructooligosacchariden als Präbiotikum eine ähnliche Wirkung besaß wie eine Antibiose. Der Zusatz eines Präbiotikums zur Ration zielt auf die Förderung des Wachstums ‚nützlicher‘ Bakterien im Darm ab, während das Wachstum pathogener und potenziell pathogener Bakterien gehemmt wird. Im Rahmen dieser Studie wurden zwar lediglich zwei Behandlungsgruppen betrachtet, bei welchen entweder eine Antibiose oder eine Umstellung der Fütterung erfolgt war, dennoch erscheint die Kombination aus antibiotischer Therapie und Futterumstellung bei klinischen Patienten als sinnvoll. Führt der Einsatz einer solchen Kombination zu einer Besserung der klinischen Symptomatik, kann das Antibiotikum nach sechs Wochen abgesetzt werden, während die Fütterung der neuen Diät jedoch langfristig fortzusetzen ist.
Probiotika
Rein theoretisch eignen sich auch Probiotika zur Therapie einer Dysbiose des Dünndarms. Probiotika enthalten ‚nützliche‘ Bakterien, die pathogene und potenziell pathogene Bakterien verdrängen sollen. Daher kann die empirische Gabe eine Probiotikums (wie Lactobacillus spp. oder Bifidobacterium spp.) dem Therapieplan hinzugefügt werden. Anzumerken ist allerdings, dass bisher bei Hund oder Katze über den klinischen Nutzen von Probiotika für Patienten mit einer Dünndarmdysbiose keine Daten vorliegen.“ Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 209-214.

Auswirkung von Stress:
„Lange Zeit wurde Stress als Grund für Infektionen ausschließlich der Wirkung von Stresshormonen auf das Immunsystem und die Barrierefunktion der Darmwand zugeschrieben. Wichtig zu wissen ist allerdings, dass Bakterien in der Lage sind, direkt auf die Stresssignale des Wirtes zu antworten. Das bedeutet, dass Bakterien auf Katecholamine mit Wachstum, Motilität- und Virulenzsteigerung reagieren können (VERBRUGGHE et al., 2012). Die Fähigkeit von Bakterien direkt auf neuroendokrine Hormone anzusprechen wird „Microbial Endocrinology“ genannt (LYTE, 1993). Von den in der felinen Fecalflora prädominanten Keimen wurde für Enterokokken (FREESTONE et al., 1999), E. coli (LYTE & ERNST, 1992; FREESTONE et al., 2000; BELAY et al., 2003) und Streptokokken (FREESTONE et al., 1999) ein durch Katecholamine induziertes Wachstum nachgewiesen. Die Rolle von Glucocorticoiden in diesem System hingegen ist bisher noch nicht bekannt (VERBRUGGHE et al., 2012).“ Lena Franziska GREINER, Stressbestimmung bei Katzen mit Flohbefall, Diss. München 2013, S. 37.

„Bei Stress sind die obligaten Anaerobier reduziert, dadurch können sich pathogene Darmbakterien vermehren.“ Sophia A. YIN und Ingo NOLTE, Praxisleitfaden Hund und Katze, 3. Überarbeitete und ergänzte Auflage, Hannover 2014, S. 115.

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Slimmys Frauli
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Re: Clostridien, E-colis

Beitrag von Slimmys Frauli »

Es könnte sein, dass demnächst die Hölle einfriert ;-)

Nachdem Sana Pferd nass beim ersten Anlauf ja als Giftmordanschlag gewertet wurde, hat sie es sich in den letzten Tagen kommentarlos unterjubeln lassen und seit gestern gibt es gar nichts anderes mehr - und es wurde bislang ohne großes Murren brav gefressen.... Mal sehen, wie lange das anhält (wir haben ja "nur" noch ein paar Wochen vor und *Ironie aus*) und ob die Eliminationsdiät jetzt endlich den Durchbruch bringt.

Gestern war sie sowieso die bravste, tapferste Maus überhaupt. Den Aufbau des neuen Bettes hat sie super weggesteckt. Blöd war nur der Anfang. Als es an der Tür klingelte wollte sie natürlich in alter Manier unters Bett, da war aber nur mehr die Matratze am Boden...Also hinter die Aktenordner in der Regalwand. Da konnte sie natürlich nicht bleiben, so direkt neben den lauten Arbeiten. Einer der beiden Handwerker wollte sie auch gleich rausholen, damit ich sie in den Garten bringen kann.
Er: "Muz, muz, muz, komm kleines Mutzikatzi..."
Sie: AAAAAAAAAAAAAHHHHHHHHHHHHHH geh weg fremder Mann!!!!!!!!!!!!!!!!!!!"
Ich konnte sie dann doch rausholen und in den Garten bringen, dort draußen war es mit Frauli als "Wachhund" dann soweit ok.
In der Nacht hat sie das neue Bett auch ausgiebig erprobt. Das alte Bett war viel niedriger, da konnte sie mit Anlauf aus dem Wohnzimmer kommend mit einem Sprung über das ganze Bett bis ans Kopfende segeln. Beim neuen Bett muss jetzt auch eine beachtliche Höhe überwunden werden, da kommt sie nur bis in die Mitte. Der Ergeiz war aber natürlich, den weiten Sprung auch hier zu schaffen. Also wurde es wieder und wieder probiert. Mit dem Ergebnis, dass sie entweder auf meinen Beinen oder meinem Bauch (alternativ meinem Rücken) gelandet ist (egal wo auf der 1,60 breiten Matratze ich mich auch zusammengerollt hatte).

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